Xuất huyết giảm tiểu cầu có nguy hiểm không?

     Xuất huyết giảm tiểu cầu (ITP) là bệnh lý được xếp vào nhóm bệnh tự miễn, do chính những trục trặc tại hệ thống miễn dịch của cơ thể gây ra.
      Người bệnh thường quan tâm rằng xuất huyết giảm tiểu cầu có nguy hiểm không? Để trả lời cho câu hỏi này, cần tìm hiểu rõ hơn về diễn tiến bệnh và những biến chứng có thể xảy ra khi giảm tiểu cầu quá mức.
     Trên thế giới, tỷ lệ mắc xuất huyết giảm tiểu cầu không quá cao, đặc biệt ở trẻ em, bệnh thường diễn biến cấp tính, có thể hết mà không cần điều trị. Tuy nhiên, nếu không được nhận thức đúng đắn về căn bệnh này, người bệnh thường chủ quan, dẫn tới nhập viện khi tình trạng giảm tiểu cầu đã quá nặng. Nguyên nhân của tình trạng chủ quan này là do những biểu hiện của xuất huyết giảm tiểu cầu thường không đặc hiệu cho bệnh, có thể gặp trong nhiều bệnh lý và cả trong sinh hoạt hàng ngày, như: chảy máu cam, chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, bầm tím...
      Việc tiểu cầu giảm quá mức, có thể dẫn tới những biểu hiện nguy hiểm hơn như : xuất huyết tiêu hóa, đi tiểu ra máu, hoặc thậm chí xuất huyết nội sọ..., làm tăng nguy cơ tử vong.

      Xuất huyết giảm tiểu cầu thường là cấp tính, khoảng 20% số bệnh nhân có thời gian giảm tiểu cầu kéo dài, ít đáp ứng với các phương pháp điều trị và trở thành mãn tính. Chính tình trạng bệnh mãn tính làm ảnh hưởng không nhỏ tới đời sống sinh hoạt của bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu ITP.
Những vết bầm tím trên khắp cơ thể xuất hiện ngay khi không có va chạm, những lần chảy máu bất chợt: chảy máu cam, chảy máu chân răng, đi tiểu ra máu... khiến bệnh nhân khó hòa nhập với cộng đồng. Đặc biệt, tình trạng dễ chảy máu đòi hỏi bệnh nhân phải luôn có những biện pháp phòng vệ an toàn cho bản thân, hạn chế nhiều hoạt động thể thao nhằm giảm tối đa những va chạm dẫn tới xuất huyết có thể xảy ra. Không những vậy, bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu còn cần xây dựng chế độ ăn hợp lý, tránh thức ăn gây giảm tiểu cầu và luôn cần có liên hệ chặt chẽ với bác sĩ hoặc nhân viên y tế để trao đổi về thuốc, thực phẩm hay chế độ sinh hoạt hàng ngày.
       Do vậy, mặc dù xuất huyết giảm tiểu cầu có tỷ lệ tử vong không cao, nhưng lại có ảnh hưởng không hề nhỏ tới đời sống sinh hoạt, học tập và làm việc của người bệnh.
       Để giúp các bệnh nhân có thể hòa nhập tối đa với cộng đồng, mỗi bệnh nhân và gia đình đều cần trang bị những kiến thức cần thiết về căn bệnh này, nhằm xử lý kịp thời các tình huống phát sinh.

Read More

Xuất huyết giảm tiểu cầu nên ăn gì?

Xuất huyết giảm tiểu cầu là bệnh lý có liên quan tới sự suy giảm số lượng và chất lượng tiểu cầu, làm máu khó cầm.

Xuất huyết giảm tiểu cầu do nhiều nguyên nhân gây ra, như : do tình trạng bệnh lý làm giảm sản xuất tiểu cầu ở tủy xương, tăng sự cô lập tiểu cầu ở lá lách hoặc do cơ chế tự miễn của cơ thể dẫn tới sự tự phá hủy tiểu cầu. Triệu chứng cơ bản của bệnh là: lượng tiểu cầu trong máu giảm mạnh, xuất huyết dưới da, niêm mạc (chảy máu mũi, chân răng), nặng hơn, có thể gây chảy máu nội tạng (chảy máu tiêu hóa, chảy máu não, rong kinh, đái máu…).

Điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu dựa trên các nguyên tắc : nâng cao và điều hòa miễn dịch cơ thể, làm tăng cường chức năng của tiểu cầu trong việc cầm máu nhờ sử dụng thuốc kết hợp với những thay đổi trong chế độ ăn. Trong xuất huyết giảm tiểu cầu, một chế độ ăn uống hợp lý cũng góp phần quan trọng trong phòng và điều trị bệnh. Nguyên tắc cơ bản trong chế độ ăn là đảm bảo đủ năng lượng, đầy đủ, đa dạng các chất dinh dưỡng, và cần lưu ý một số vấn đề:

* Tăng cường Protein

Bổ sung đủ chất đạm sẽ giúp bệnh nhân có nhiều nguyên liệu tạo máu hơn và ngăn ngừa thiếu máu. Nguồn protein chất lượng bao gồm thịt nạc, hải sản, cá, trứng, sữa, đậu.

* Bổ sung Vitamin C

Vitamin C sẽ tác động tích cực đến hệ miễn dịch giúp tăng cường sức đề kháng, đồng thời làm tăng tính bền thành mạch, hạn chế hiện tượng chảy máu.

Bạn có thể lấy vitamin C từ trái cây và rau quả. Vitamin C tan trong nước nên nó có thể được hấp thụ một cách dễ dàng và sẽ ngay lập tức giúp đỡ trong việc phục hồi số lượng tiểu cầu của cơ thể.

* Thực phẩm giàu vitamin K

Theo nghiên cứu tại Viện Linus Pauling tại Oregon State University, kết luận vitamin K giúp kích hoạt 7 protein tham gia trong quá trình đông máu, làm giảm tình trạng xuất huyết.

Thực phẩm giàu vitamin K bao gồm rau lá xanh như rau diếp và rau mùi tây, ô liu, đậu tương, dầu hạt cải dầu cũng như các loại rau họ cải như bông cải xanh, cải xoăn, súp lơ. Tuy nhiên không nên ăn sống các loại rau này.

* Thực phẩm giàu Vitamin A

Theo Viện Linus Pauling, vitamin A giúp tế bào gốc trong tủy xương trưởng thành và tăng giải phóng tế bào máu ra ngoại vi, bao gồm cả tiểu cầu, và những khiếm khuyết trong tín hiệu vitamin A có thể phá vỡ các tế bào máu bình thường trưởng thành.

Do đó các thức ăn giàu vitamin A bao gồm dầu cá, cà rốt, cải xoăn, khoai lang, bí ngô, cũng như các sản phẩm sữa và ngũ cốc sẽ giúp tăng sản sinh tiều cầu.

* Thực phẩm giàu Folic Acid

Axit folic hay vitamin B9, đóng một vai trò trong sự phát triển của một số các mô, bao gồm cả tiểu cầu. Folic acid thúc đẩy tổng hợp DNA, một bước quan trọng trong phát triển tế bào. Nếu không có tổng hợp DNA thích hợp, tế bào tủy xương không được phân chia đúng cách để tạo ra các loại tế bào máu : hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Kết quả là, thiếu hụt axit folic dẫn đến tăng trưởng tiểu cầu bất thường.

Một lượng lớn Axit folic được tìm thấy trong cà chua và nước ép cà chua, đậu lăng, đậu, ngô, quả bơ, măng tây, ngũ cốc và các loại rau lá màu xanh lá cây như rau bina

* Bổ sung với vitamin B12 và folate vào chế độ ăn uống của bạn

Vitamin B12 và folate rất quan trọng trong việc sản xuất các yếu tố máu bao gồm cả tiểu cầu. Thực phẩm như rau bina, các loại trái cây họ cam quýt, và đậu khô giàu folate, trong khi trứng, pho mát, sữa, gan, và thịt cừu chứa nhiều vitamin B12.

* Ăn các loại chất béo lành mạnh.

Các loại dầu thực vật như: dầu nành, ô liu, hoặc bổ sung acid béo mega 3 như dầu hạt lanh, dầu gan cá, cá ngừ, cá hồi hoang dã, …sẽ giúp tăng cường hệ thống miễn dịch, giảm viêm, chống lại sự suy giảm tiểu cầu.

* Nên uống nước tinh khiết và nước ấm.

Nên uống nước ấm vì nước lạnh có thể làm chậm và cản trở việc tiêu hóa, có thể ảnh hưởng đến cách cơ thể bạn hấp thụ các chất dinh dưỡng. Các tế bào máu được làm từ nước và protein, vì vậy nếu bạn uống nhiều nước hơn, các tế bào máu sẽ được tăng cường sản xuất .

* Ngoài ra, bạn chú ý ăn thức ăn mềm, lỏng, dễ tiêu,  tránh ăn các đồ ăn khô cứng như mía, ổi… bởi chúng sẽ làm tổn thương niêm mạc miệng, trong khi hệ niêm mạc này đã rất yếu và hay bị chảy máu.

* Các thực phẩm nên tránh

- Tránh các đồ uống có cồn có thể thiệt hại tuỷ xương.

- Tránh các thực phẩm gây dị ứng sẽ giúp tăng cường hệ miễn dịch.

- Tránh tất cả các loại thực phẩm tinh chế và chế biến đường, chất ngọt nhân tạo, thức ăn nhanh,  và đồ uống có ga để tránh số lượng tiểu cầu thấp vì đường góp phần thúc đẩy quá trình tạo axit gây bệnh.

- Giảm hoặc loại trừ các sản phẩm sữa, pho mai, kem và sữa chua trong chế độ ăn uống của bạn (dựa trên các phản ứng của cơ thể của bạn với những loại thực phẩm này và nhu cầu chế độ ăn uống khác). Sữa góp phần tạo chất nhờn và làm trầm trọng thêm một số bệnh tự miễn.

Xem thêm : Cảnh báo về chế độ ăn và tương tác thuốc với bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu ITP

Read More

Xuất huyết dưới da, những điều cần biết

Xuất huyết dưới da

Bình thường máu trong cơ thể chúng ta lưu thông trong lòng các mạch máu thuộc hệ thống tuần hoàn. Nếu vì một nguyên nhân nào đó, khiến cho mạch máu bị rò rỉ và các thành phần của máu bị tràn ra ngoài lòng mạch, sẽ làm xuất hiện các nốt hoặc các mảng bầm tím, hoặc các khối tụ máu mà chúng ta có thể nhìn thấy (nếu là các mạch máu dưới da) hoặc không nhìn thấy (nếu là các mạch máu sâu trong cơ thể). Đây là hiện tượng xuất huyết.

Có nhiều loại xuất huyết, có thể là xuất huyết dưới da hoặc xuất huyết nội tạng. Trong đó, thường gặp và dễ nhận biết nhất là tình trạng xuất huyết dưới da.

Nhiều người rất thường xuyên xuất hiện những nốt hoặc vết bầm tím này chỉ với các va chạm nhẹ hay thậm chí cả khi họ không có va chạm nào.

Có nhiều nguyên nhân có thể dẫn tới những nốt/mảng xuất huyết dưới da, tùy theo từng nguyên nhân mà tình trạng này có thể diễn ra với mức độ thường xuyên và mức độ nghiêm trọng khác nhau.

Các hình thái xuất huyết dưới da:

Có 3 hình thái xuất huyết dưới da chính là:

Nốt xuất huyết: Thường có đường kính khoảng một vài milimet, có thể to hơn nhưng đường kính không quá 1cm, màu đỏ, phẳng với mặt da, ấn phiến kính hoặc căng da không mất và biến mất trong 2-5 ngày.

Nốt xuất huyết dưới da cần phân biệt với:

-          Nốt muỗi đốt hoặc cồn trùng đốt: các nốt này thường nổi gờ trên mặt da, ngứa, căng da hoặc ấn phiến kính thì mất.

-          Nốt ruồi son: Thường có màu đỏ, tồn tại lâu, không mất đi theo thời gian.

Mảng xuất huyết: Có đường kính lớn hơn 1cm, màu sắc của mảng xuất huyết biến đổi theo thời gian: lúc mới đầu có màu đỏ sẫm, sau trở thành tím, rồi chuyển thành màu xanh và cuối cùng chuyển thành màu vàng rồi mất hẳn. Mảng xuất huyết không nổi gờ trên mặt da, không ngứa, không đau, ấn phiến kính và căng da không mất.

Nếu nhiều nốt xuất huyết tập trung tại một vị trí còn gọi là đám xuất huyết; những nốt xuất huyết tập trung ở nếp gấp khủy tay, kheo chân còn gọi là vệt xuất huyết.

Mảng xuất huyết dưới da phân biệt với:

-          Ban dị ứng: màu hồng đỏ, thường ngứa và có thể gờ trên mặt da, căng da hoặc ấn phiến kính thì mất màu (vì đây là tình trạng xung huyết).

-          Ban nhiễm sắc cố định: Có màu sắc sẫm đen hoặc hồng, thường phẳng với mặt da, không ngứa, không đau, ấn phiến kính hoặc căng da không mất màu và tồn tại lâu nhiều tháng hoặc nhiều năm.

-          U mạch máu thể phẳng: Màu đỏ, tồn tại lâu nếu không được xử lý, không ngứa, không đau, ấn phiến kính hoặc căng da có thể làm giảm hoặc mất màu.

Ổ máu tụ dưới da: làm da nổi phồng lên thành cục chắc và đau, bên trong chứa đầy máu.

Xác định vị trí xuất huyết dưới da:

Xuất huyết dưới da chỉ có ở tứ chi đặc biệt là ở cẳng chân thường gặp trong viêm thành mạch dị ứng; gặp cả ở tứ chi, thân mình và cả ở đầu, mặt, thường gặp trong bệnh lý giảm tiểu cầu hoặc rối loạn đông máu .

Tính chất xuất huyết dưới da:

-          Xuất huyết đối xứng hai bên là đặc điểm của viêm thành mạch dị ứng.

-          Màu sắc các nốt, mảng xuất huyết đồng đều nói lên tính chất cấp tính hoặc mới mắc, màu sắc không đồng đều nói lên tính chất mạn tính.

Nguyên nhân gây xuất huyết dưới da: xuất huyết dưới da có thể bắt nguồn từ nhiều bệnh lý khác nhau, hoặc ngay trong cuộc sống sinh hoạt đời thường như chấn thương trong lao động, thể thao, tai nạn giao thông, do đả thương...

Một số bệnh lý gây xuất huyết dưới da như:

-          Tổn thương thành mạch bẩm sinh hoặc mắc phải.

-          Giảm tiểu cầu (giảm chất lượng hoặc số lượng tiểu cầu)

-          Do rối loạn cơ chế đông máu;

-          Do các bệnh nhiễm khuẩn như não mô cầu, bạch hầu, thương hàn, sởi, sốt xuất huyết;

-          Do một số bệnh miễn dịch - dị ứng;

-          Một số bệnh nội khoa khác cũng dễ gây xuất huyết dưới da như lao, tiểu đường, xơ gan, suy thận;

-          Do các bệnh có rối loạn các yếu tố đông máu như Hemophilie.

-          Do bệnh gây ra hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch.

-          Do thiếu vitamin C, PP... 

Read More

Bệnh tự miễn là gì?

Bệnh tự miễn là một rối loạn xảy ra tại hệ thống miễn dịch.

1, Thế nào là bệnh tự miễn?

Bệnh tự miễn là bệnh được đặc trưng bởi cơ thể sản xuất tự kháng thể hoặc một dòng lympho T tự phản ứng để chống lại một hay nhiều tổ chức của chính cơ thể mình.

Bình thường hệ miễn dịch của cơ thể không chống lại thành phần của bản thân do có sự dung thứ miễn dịch. Dung thứ miễn dịch có được từ trong thời kỳ bào thai, do các tế bào có năng lực miễn dịch đã nhận dạng được tất cả các thành phần của cơ thể nên không có phản ứng chống lại như đối với vật lạ từ ngoài vào.

Tuy nhiên, tự miễn không phải bao giờ cũng là bệnh lý, vì bình thường trong cơ thể người có nhiều tự kháng thể nhưng không gây ra bệnh lý (như kháng thể chống hồng cầu già), chúng vô hại do có nồng độ thấp. Trong trường hợp tự kháng thể gây hại cho cơ thể gọi là bệnh tự miễn.

2, Bệnh tự miễn sinh ra do đâu?

Có nhiều cách để lý giải cho việc sinh ra các tự kháng thể và các bệnh tự miễn ;

-          Một thành phần nào đó của cơ thể bị thay đổi tính chất, cấu hình do tác dụng của các tác nhân vật lý, hóa học, sinh học, vì vậy bộ phận đó của cơ thể trở thành lạ và lúc  này, cơ thể sẽ sinh ra các tự kháng thể chống lại tổ chức đó (tự kháng thể này sinh ra sau khi cơ thể bị nhiễm xạ, bỏng, viêm gan virus, nhiễm độc, sau dùng hóa chất và thuốc).

-          Kháng nguyên lạ bên ngoài có cấu trúc tương tự một thành phần của cơ thể nên kháng thể chống lại kháng nguyên bên ngoài phản ứng luôn với thành phần cơ thể, như trong các bệnh thấp tim, thấp khớp cấp.

-          Một số tổ chức, thành phần của cơ thể không được nhận diện trong thời kỳ phôi, ít hoặc chưa được tiếp xúc với miễn dịch của cơ thể (như tiền phòng trong nhãn cầu). Cho tới khi có các chấn thương, các thành phần này lọt vào máu, trở thành yếu tố lạ đối với hệ miễn dịch, lúc này cơ thể sẽ sinh kháng thể chống lại.

-          Sự rối loạn cân bằng giữa các dòng tế bào lympho T. Trong số các loại tế bào lympho T có 2 loại lympho T ức chế (làm nhiệm vụ ức chế phản ứng loại trừ kháng nguyên) và lympho T hỗ trợ ( phát động các phản ứng tiêu diệt kháng nguyên). Khi hoạt động của 2 dòng tế bào này bị rối loạn, mất cân bằng giữa quá trình ức chế miễn dịch và quá trình phát động khởi phát miễn dịch sẽ dẫn tới những rối loạn miễn dịch của cơ thể.

Cần lưu ý rằng, bệnh tự miễn không phải là một phản ứng quá mẫn, không hoàn toàn do sự đáp ứng miễn dịch quá mức của cơ thể mặc dù nó có thể đáp ứng tốt với các thuốc ức chế miễn dịch (như các corticoids). Sự rối loạn, mất cân bằng trong đáp ứng miễn dịch được xem là một nguyên nhân và có thể suy ra một mục tiêu điều trị cho các bệnh này : điều hòa miễn dịch, cân bằng lại các đáp ứng miễn dịch.

3, Bệnh tự miễn bao gồm những loại nào?

-          Bệnh tự miễn cơ quan : Các tự kháng thể chống lại một thành phần đặc hiệu cho một cơ quan nhất định, như :

+  Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn (ITP) : có sự tham gia của các tự kháng thể chống tiểu cầu.

+ Thiếu máu tan máu tự miễn : do tự kháng thể chống hồng cầu gây tan máu.

+ Bệnh Basedow : tự kháng thể kháng thụ thể TSH

+ Đái tháo đường typ I : tự kháng thể chống tế bào β đảo tụy làm giảm sản xuất insulin.

-          Bệnh tự miễn hệ thống :  Tự kháng thể (hoặc lympho T tự phản ứng ) chống lại các kháng nguyên của một mô. Mô này không đặc hiệu cho cơ quan nào  mà có ở nhiều cơ quan của cơ  thể, vì vậy bệnh biểu hiện ở nhiều cơ  quan khác nhau, như : Lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống, Viêm khớp dạng thấp...

Read More

Hệ thống miễn dịch trong cơ thể hoạt động như thế nào?

1, Thế nào là miễn dịch?

Miễn dịch là khả năng của cơ thể nhận biết, đáp ứng và loại bỏ các yếu tố lạ gây hại, là phương thức đề kháng tự vệ quan trọng của cơ thể. Khi yếu tố lạ (được gọi là kháng nguyên) xâm nhập, cơ thể sẽ vận hành một số tế bào và phân tử có sẵn để ngăn chặn kịp thời, xử lý kháng nguyên và sau đó tạo ra các tế bào, phân tử đặc hiệu tương ứng với từng loại kháng nguyên để  loại trừ chúng.

Đáp ứng miễn dịch ở người được chia làm 2 loại :

-          Đáp ứng miễn dịch tự nhiên (miễn dịch không đặc hiệu hay miễn dịch bẩm sinh) là loại miễn dịch có sẵn trong cơ thể khi mới sinh ra, mang tính di truyền, không đòi hỏi phải có sự tiếp xúc trước đó của cơ thể với kháng nguyên xâm nhập lần đầu hay lần sau.

Miễn dịch tự  nhiên giúp nhận biết cái gì của cơ thể và cái gì không phải của cơ thể. Các thành phần tham gia vào miễn dịch tự nhiên bao gồm : da và niêm mạc, các tế bào (đại thực bào, bạch cầu trung tính, tế bào diệt tự nhiên,, bạch cấu ái kiềm, bạch cầu ái toan, tế bào mast...), các phân tử trong mô và dịch cơ thể : hệ thống bổ thể, interferon.

-          Miễn dịch đặc hiệu (miễn dịch thu được) là trạng thái miễn dịch xuất hiện do kháng thể đặc hiệu tương ứng với từng kháng nguyên được tạo ra sau khi cơ thể tiếp xúc với kháng nguyên. Cơ thể có thể tiếp xúc kháng nguyên một cách ngãy nhiên (như bị nhiễm vi khuẩn trong môi trường sống) hoặc tiếp xúc chủ động (tiêm vaccine phòng bệnh).

Miễn dịch đặc hiệu bao gồm 2 phương thức : miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào. Sự tham gia của các tiểu quần thể lympho T trong tiêu diệt kháng nguyên được gọi là đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Sự tham gia của các lympho B thông qua sản xuất kháng thể để tiêu diệt kháng nguyên được gọi là đáp ứng miễn dịch dịch thể.

2, Các tế bào miễn dịch được sinh ra ở đâu?

Các tế bào miễn dịch cũng như các tế bào máu nói chung đều xuất phát từ các tế bào nguồn (tế bào gốc) ở tủy xương. Các tế bào gốc này sinh ra các tế bào cấp dưới và từ đó sinh ra dòng tế bào máu.

Nguồn gốc các tế bào máu và tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch

Từ tế bào gốc đa năng phát triển và biệt hóa thành 03 dòng tế bào định hướng : dòng hồng cầu, dòng lympho và dòng tủy. Các bạch cầu dòng tủy chủ yếu tham gia hệ miễn dịch tự nhiên, các tế bào lympho tham gia miễn dịch đặc hiệu (trừ tế bào NK- diệt tự nhiên).

Các lympho sau khi ra khỏi tủy xương sẽ được xử lý ở tuyến ức trở thành lympho T, chịu trách nhiệm về miễn dịch tế bào.  Tuyến ức là nơi hướng dẫn cho các tế bào lympho T phân biệt các tổ chức, phân tử của cơ thể với các  tổ chức khác cơ thể, giúp chúng nhận diện kháng nguyên lạ một cách chính xác. Do đó ở nhiều bệnh tự miễn, các nhà khoa học cho rằng có thể tới từ nguyên nhân là những trục trặc trong quá trình hướng dẫn này tại tuyến ức.

Các tế bào lympho được xử lý bởi các tổ chức tương đương Fabricius (gan, tủy xương) trở thành lympho B – chịu trách nhiệm về miễn dịch dịch thể.

Xem thêm: Thông tin cơ bản về máu và hệ tạo máu

3, Kháng nguyên và kháng thể hoạt động như thế nào ?

Kháng nguyên là những chất khi xâm nhập vào cơ thể có khả năng kích thích cơ thể sinh kháng thể đặc hiệu và kết hợp được với kháng thể đó. Đây là các chất lạ đối với cơ thể.

Kháng thể : là một thành phần trong huyết thanh được gọi là globulin miễn dịch (Ig). Kháng thể được tạo ra trong quá trình đáp ứng miễn dịch, có khả năng kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu.

Có 5 loại glubulin miễn dịch : IgG, IgA, IgD, IgM, IgE.

4, Hệ thống miễn dịch tiêu diệt kháng nguyên lạ như thế nào?

Quá tình tiêu diệt một kháng nguyên lạ xâm nhập vào cơ thể được thực hiện bởi hệ thống miễn dịch, thông qua nhiều cơ chế : miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể với sự tham gia của nhiểu thành phần trong hệ thống miễn dịch.

Hàng rào đầu tiên do hệ miễn dịch dựng lên để bảo vệ cơ thể là da và niêm mạc. Hàng rào đầu tiên này giúp ngăn cản sự nhâm nhập của các tác nhân lạ vào cơ thể. Các chất nhầy bao quanh niêm mạc cũng thuộc hàng rào này (dịch nhầy quanh niêm mạch  mũi, họng...), chúng giúp bắt giữ các tác nhân lạ.

Quá trình bắt giữ, xử lý và trình diện kháng nguyên trong cơ thể

Tiếp theo đó, nếu các tác nhân lạ vượt qua được hàng rào đầu tiên này, thì ngay khi chúng vào tới cơ thể, sẽ gặp phải sự tấn công của các tế bào bạch cầu theo cơ chế miễn dịch tự nhiên :  các bạch cầu trung tính, các đại thực bào (bạch cầu mono) gắn vào vật lạ, bao vây tạo thành túi kín chứa vật lạ bên trong, tiếp đó vật lạ bên trong tế bào các bạch cầu sẽ bị tiêu diệt bởi các enzyme tiêu hóa trong túi thực bào này. Cũng theo cơ chế miễn dịch tự nhiên, còn có sự tham gia của các tế bào bạch cầu ưa acid, các tế bào diệt tự nhiên. Các tế bào này trực tiếp giải phóng các chất trung gian có thể giết ký sinh trùng.

Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu cũng không đứng ngoài quá trình tiêu diệt kháng nguyên lạ vào cơ thể. Các kháng nguyên lạ khi xâm nhập vào cơ thể, chúng đồng thời sẽ được nhận diện bởi 1 loại tế bào lympho T (được gọi là lympho T hỗ trợ). Các tế bào lympho T này sau khi nhận ra kháng nguyên lạ sẽ kích hoạt hoạt động của các tế bào lympho T khác, dẫn tới sự ly giải tế bào, tạo ổ viêm và thu hút các đại thực bào tới thực bào và dọn dẹp. Đồng thời các tế bào lympho T hỗ trợ, tế bào bạch cầu mono (đại thực bào) sẽ kích hoạt các tế bào lympho B trở thành các tế bào plasma. Chính các plasma này sẽ làm nhiệm vụ sản xuất kháng thể  đặc hiệu với từng loại kháng nguyên duy nhất.

Các kháng thể sinh ra kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên tạo ra phức hợp kháng nguyên – kháng thể được gọi là phức hợp miễn dịch, làm vô hiệu hóa các kháng nguyên, và tạo điều kiện cho các đại thực bào tới dọn dẹp, ly giải và loại trừ kháng nguyên ra khỏi cơ thể.

Ngược lại, các kháng thể trong hệ thống đáp ứng miến dịch đặc hiệu cũng có vai trò hoạt hóa trở lại các thành phần của hệ miễn dịch tự nhiên, như : hoạt hóa tế bào diệt tự nhiên NK, hoạt hóa tế bào thực bào và các tế bào bạch cầu  khác.

Nếu các kháng nguyên này bị bắt giữ ngay khi còn ở trong hệ thống bạch huyết thì các phức hợp miễn dịch sẽ được chuyển tới các hạch bạch huyết, các mô bạch huyết – nơi tập trung nhiều tế bào bạch cầu làm nhiệm vụ thực bào và ly giải. Nếu kháng nguyên đã đi được vào máu và bị bắt giữ tại đây, thì các phức hợp miễn dịch này sẽ được chuyển tới lách để phân giải và tiểu diệt.

Cả tế bào lympho B và lympho T đều gồm những tế bào có chức năng ghi nhớ miễn dịch. Các tế bào này sau khi tiếp xúc với kháng nguyên lần đầu sẽ ghi nhớ các kháng nguyên này, giúp cho các đáp ứng miễn dịch lần tiếp xúc sau mạnh hơn và nhanh hơn. Đó là lý do giải thích cho việc tiêm vaccine để chủ động tạo ra trí nhớ miễn dịch cho cơ thể.

Read More

Các liệu pháp điều trị ITP hiện tại - Lợi ích hay nguy cơ? (Phần 2)

Xuất huyết giảm tiểu cầu được điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau do sự đáp ứng ở từng bệnh nhân là khác nhau cũng như tác dụng phụ trên mỗi bệnh nhân ở mức độ nghiêm trọng khác nhau. 

Ngoài các biện pháp điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu đầu tay như sử dụng corticosteroids và tiêm tĩnh mạch globulin miễn dịch, nhiều phương pháp khác được sử dụng như:

3. Điều trị phối hợp steroid và gamma globulin tĩnh mạch
Chỉ định khi:
○ Chảy máu nhiều ở niêm mạc
○ Xuất huyết nhiều nơi
○ Có triệu chứng chảy máu trong, nhất là chảy máu nội sọ
○ Làm tăng nhanh tiểu cầu trên 30G/l hay để chuẩn bị phẫu thuật
○ Trường hợp cấp cứu có thể phối hợp bằng Solu-medrol 500mg/m da
4. Điều trị bằng Anti- RhD
Cơ chế:

 Cơ chế tác động hữu hiệu của anti-D tĩnh mạch trong giảm tiểu cầu tự phát là làm nghẽn thụ thể Fc của tế bào liên võng – nội mô, 80-85% bệnh nhân nhận anti-D, có tiểu cầu tăng thêm 20G/l trong vòng 2 ngày.

Dùng anti-D sau 48 giờ tiểu cầu mới tăng, nên điều trị anti-D không thích hợp với điều trị cấp cứu. Những bệnh nhân chưa cắt lách đáp ứng tốt hơn với anti-RhD tiêm tĩnh mạch so với bệnh nhân đã cắt lách. Bussel và cộng sự cho rằng anti-D làm nghẽn thụ thể Fc của tế bào liên võng nội mô ở ngoài lách kém hơn, vì anti-RhD cố định bổ thể không đủ.
Tác dụng phụ của anti-D:
○ Sốt
○ Rét run
○ Đau đầu
○ Hạ hemoglobin và hematocrit do tan máu liên quan với anti-D (khi truyền anti-RhD cho người có hồng cầu RhD dương sẽ gây ra tình trạng gắn kết kháng nguyên- kháng thể gây tan máu thoáng qua), Coombs dương tính, thường là tan máu ngoài mạch
○ Phản ứng quá mẫn, phản ứng phản vệ cấp có thể có nhưng hiếm
○ Nguy cơ lây truyền nhiễm virus rất hiếm xảy ra

5, Điều trị bằng Vinca alkaloid
• Vincristin 0.02mg/kg ( tối đa 2mg ) tĩnh mạch, tuần 1 lần x 4 tuần
• Vinblastin 0.1mg/kg ( tối đa 10mg ), tĩnh mạch, tuần 1 lần x 4 tuần
Với bệnh nhân có đáp ứng với Vincristin và Vinblastin, tiểu cầu tăng nhanh, trở về giới hạn bình thường. Để duy trì số lượng tiểu cầu ở giới hạn an toàn, cần tiêm nhắc lại sau 2-3 tuần lễ. Nếu sau 4 tuần điều trị không có đáp ứng nên ngừng điều trị, dùng biện pháp khác
• Danazol: là một androgen
Liều dùng: 300-400mg/m/ngày, uống trong 2-3 tháng
Tác dụng phụ: trứng cá, rậm lông, tăng cân, độc với gan
Có thể phối hợp với Vinblastin có kết quả
• Azathioprin
Cơ chế: Ức chế miễn dịch đối với một số bệnh tự miễn như XHGTCTP
Liều lượng: 1-5mg/kg/ngày, có thể phải điều trị 3-6 tháng để có đáp ứng tối đa
Tác dụng phụ: giảm bạch cầu trung tính nhẹ, ít có nguy cơ bị bệnh ác tính thứ phát so với cyclophosphamid
• Cyclophosphamid
Cơ chế tương tự như Azathioprin
Liều lượng: 1-2mg/kg/ngày, uống, thường sau 2-10 tuần lễ có đáp ứng tăng tiểu cầu
Tác dụng phụ: Ức chế tủy xương, rụng tóc, độc với gan, viêm bàng quang chảy máu, lơxemi cấp ( biến chứng chậm )
• Cyclosporine
Cyclosporin A ( CSA ) làm ức chế miễn dịch tế bào, được sử dụng để điều trị XHGTCTP thể kháng thuốc
Liều lượng: 5mg/kg/ngày, kéo dài vài tháng, sau 2-4 tuần có đáp ứng tăng tiểu cầu
Tác dụng phụ: giảm magie máu, cao huyết áp, nhiễm độc gan, thận, độc tính chậm gây ác tính hóa thứ pháp
• α- Interferon được sử dụng để điều trị XHGTCTP thể kháng thuốc có hiệu quả. Cơ chế tác dụng còn chưa biết rõ, trong ống nghiệm Interferon ức chế tế bào B, ức chế globulin miễn dịch
Liều lượng: 2-3x10 đơn vị/m2, tiờm cách ngày, 12 liều, có đáp ứng vào
ngày 8-21
Tác dụng phụ: Đỏ tại chỗ tiêm, đau đầu, hội chứng giống cúm (sốt, đau mình mẩy), độc với gan, ức chế tủy

6.Thuốc sinh tiểu cầu - chủ vận thụ thể Thrombopoietin.

- Các loại thuốc mới nhất được phê duyệt để điều trị ITP là romiplostim (Nplate) và eltrombopag (Promacta). Các thuốc này giúp tủy xương sản xuất tiểu cầu nhiều hơn, giúp ngăn ngừa vết thâm tím và chảy máu. Tác dụng phụ có thể bao gồm đau đầu, đau khớp hoặc cơ, chóng mặt, buồn nôn hoặc nôn và tăng nguy cơ đông máu.

- PEG-MGDF : có hiệu quả tốt với 4/5 bệnh nhân ITP. Tuy nhiên có thể gây phản ứng chéo với throbopoitein gây giảm tiểu cầu nặng và dai dẳng.

7. Điều trị H. pylori:

 Một số người bị ITP cũng bị nhiễm Helicobacter pylori, vi khuẩn cùng gây viêm loét dạ dày tá tràng nhất. Loại bỏ các vi khuẩn đã giúp tăng số lượng tiểu cầu ở một số người, nhưng kết quả cho liệu pháp này là không phù hợp và cần được nghiên cứu thêm.

8. Truyền tiểu cầu
Chỉ định: Trong xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch có nguy cơ cao, có triệu chứng thần kinh nghi chảy máu nội sọ. Truyền tiểu cầu có hiệu quả tăng số lượng tiểu cầu, cầm máu tạm thời

Hạn chế :

+ Chỉ có tác dụng tức thời, trong thời gian ngắn, không kéo dài.

+ Bệnh nhân vẫn có nguy cơ gặp các phản ứng có hại như sốt, phản ứng dị ứng, kể cả phản ứng phản vệ và sốc phản vệ khi truyền tiểu cầu với tỷ lệ cao hơn so với truyền huyết tương đông lạnh và truyền hồng cầu.
9. Phẫu thuật cắt lách

Nếu bị ITP và một liệu trình điều trị ban đầu với prednisone không mang lại hiệu quả, phẫu thuật cắt bỏ lá lách (cắt lách) có thể là một lựa chọn. Điều này giúp loại bỏ các nguồn chính của tiêu huỷ tiểu cầu trong cơ thể và cải thiện số lượng tiểu cầu  trong vòng một vài tuần. Tuy nhiên, hiện giờ, chỉ định cắt lách cho ITP không phải là thường xuyên thực hiện như trước đây và ít được chỉ định ở trẻ em.
Chỉ định:
• Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch thể nặng có nguy cơ chảy máu đe dọa tính mạng, không đáp ứng với điều trị bằng thuốc
• Thể mạn tính, có biểu hiện chảy máu trên lâm sàng, tiểu cầu luôn dưới <30G/l, không đáp ứng với điều trị thuốc trong vài năm
• Với bệnh nhân hoạt động dễ có chấn thương, có thể chỉ định cắt lách để dự phòng
• Vì nguy cơ nhiễm khuẩn nặng sau cắt lách cao, cho nên cần có chỉ định thận trọng. Ít khi có chỉ định cắt lách trước 2 năm sau khi có chẩn đoán, bởi vì xuất huyết giảm tiểu cầu có thể lui bệnh tự nhiên sau 4-5 năm, dễ kiểm soát bằng điều trị nội khoa
Nguy cơ sau cắt lách:
- Nguy cơ chính sau cắt lách là làm tăng tính nhạy cảm, dẫn tới việc dễ gây nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn huyết do Streptococus pneumonie, Haemophilus influenza, Neisseria meningitides
- Để giảm bớt nguy cơ nhiễm khuẩn nặng sau cắt lách nên cho tiêm chủng vắc xin phòng phế cầu, hemophilus influenza, tốt nhất 2 tuần trước khi cắt lách.
- Với bệnh nhân đáp ứng ít với tiêm chủng vắc xin, có thể dự phòng bằng kháng sinh đồng thời hướng dẫn gia đình chăm sóc sau khi phẫu thuật cắt lách. Dự phòng và phát hiện sớm nhiễm khuẩn

-Nhiều trường hợp vẫn tái phát ITP sau cắt lách.
Tiên lượng:
- Khoảng 50% bệnh nhân hồi phục hoàn toàn và kéo dài sau cắt lách. Sau cắt lách tiểu cầu tăng tức khắc, có thể trên 800G/l, trong 1-2 tuần đầu, sau đó tăng bằng số lượng bình thường. Hiện tượng tăng tiểu cầu này thường không gây tăng nguy cơ huyết khối nên không cần điều trị.
- Nếu tiểu cầu sau cắt lách đạt mức 500G/l là có khả năng lui bệnh dài.
- Nếu sau cắt lách tiểu cầu giảm trở lại có thể do lách phụ hoặc do thực bào ở hệ thống liên võng nội mô ngoài lách
10. Nút động mạch lách bán phần:
- Phương pháp này hiện nay được áp dụng ở một số nước trên thế giới như một phương pháp điều trị thay thế mổ cắt lách. Ở Việt Nam phương pháp này cũng đã bước đầu được nghiên cứu và áp dụng trong điều trị XHGTC. Đây là một phường pháp điều trị nội mạch với xâm nhập tối thiểu, kỹ thuật tiến hành tương đối đơn giản.
- Chỉ định của phương pháp này trong bệnh XHGTC tương tự như với chỉ định cắt lách ở bệnh nhân XHGTC nhưng có thể chỉ định rộng rãi ở những trẻ < 5 tuổi.
- Ưu điểm của phương pháp này là bệnh nhân tránh được một cuộc mổ, không mất máu, ít biến chứng trong và sau can thiệp, chi phí và thời gian năm viện giảm.
11. Gạn huyết tương
Điều trị bằng phương pháp gạn huyết tương ( plasmapheresis ) được chỉ định đối với xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát có nguy cơ chảy máu đe dọa tính mạng, mặc dầu đã được điều trị nội khoa và cắt lách. Mục đích của phương pháp gạn huyết tương để loại bỏ nhanh kháng thể kháng tiểu cầu khỏi tuần hoàn

12. Liệu pháp sinh học:

Sử dụng Rituximab giúp làm giảm các phản ứng của hệ miễn dịch. Rituximab là kháng thể đơn dòng kháng tế bào CD20+, cho đáp ứng trên 25 -50% bệnh nhân, ít tác dụng phụ.

Thường được chỉ định cho những bệnh nhân mắc ITP nghiêm trọng, không đáp ứng với corticosteroid.

Hạn chế :

+ Tác dụng khởi phát chậm, thường phải sau vài tháng

+ Một số có biểu hiện : tụt huyết áp, đau họng, sốt, nổi ban.

Xem thêm : Liệu pháp thay đổi nội tiết tố testosterol trong điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu ITP

Read More

Các liệu pháp điều trị ITP hiện tại - Lợi ích hay nguy cơ? (Phần 1)

Việc điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch phụ thuộc vào thời gian, mức độ thường xuyên của việc chảy máu và số lượng tiểu cầu của bạn.

Ở người lớn, nếu mắc ITP nhẹ có thể không cần điều trị, nhưng nếu số lượng tiểu cầu xuống thấp và gặp các vấn đề chảy máu thì việc điều trị là rất cần thiết.

ITP có thể là cấp tính ở trẻ em và thường hết sau vài tuần tới vài tháng, tuy nhiên việc điều trị cũng sẽ là cần thiết nếu trẻ có các triệu chứng chảy máu. Một số tác giả khuyến cáo cần phải điều trị sớm cho trẻ ITP, một số các tác giả lại đưa ra khuyến cáo chỉ điều trị khi SLTC < 20G/l hoặc khi có các dấu hiệu lâm sàng nặng nề như chảy máu niêm mạc, chảy máu tiêu hóa, chảy máu sinh dục hoặc có nguy cơ xuất huyết não.

Một số thuốc và biện pháp điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu ITP thường được áp dụng như : corticosteroid, gamma globulin miễn dịch, sử dụng anti-D, dexamethason, rituximab, cắt lách, truyền khối tiểu cầu…Bên cạnh đó cần lưu ý các biện pháp điều trị hỗ trợ như: hạn chế hoạt động nhằm giảm các va đập, tránh sử dụng các thuốc có hoạt tính kháng tiểu cầu như aspirin, các kháng viêm nonsteroid khác, các chất có hoạt tính kháng đông

1, Thuốc corticosteroid:
Loại thuốc đầu tiên được lựa chọn như một biện pháp điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu đầu tay là corticosteroid.
Với ITP, corticosteroid tác động theo cơ chế:
• Ức chế các tế bào lympho T và lympho B (các tế bào bạch cầu làm nhiệm vụ thực bào – bắt giữ và tiêu diệt các tác nhân ngoại lai với cơ thể) thực bào các tiểu cầu có gắn kháng thể kháng tiểu cầu ở lách, làm kéo dài đời sống tiểu cầu.
• Cải thiện sức bền mao mạch làm cải thiện cơ cấu tiểu cầu
• Ức chế sinh kháng thể kháng tiểu cầu
Liều lượng và thời gian:
• Prednisolon được chỉ định dùng trong 10-20 ngày, sau đó giảm liều trong 1-2 tuần và ngừng thuốc, thường thì sau vài tuần tiểu cầu tăng nhanh, nhất là với thể cấp tính
• Nếu không có đáp ứng, hoặc sau khi có đáp ứng tiểu cầu lại giảm trở lại khi ngừng thuốc, có thể cho lại một đợt prednisolon trong 4 tuần lễ, sau khi đã ngừng thuốc 1 tháng
• Trường hợp nặng dùng Methylprednisolon (Solu-medrol), trong 5 ngày, gây đáp ứng nhanh hơn steroid thông thường.

Hạn chế của phương pháp:

Vấn đề là nhiều người lớn bị tái phát sau khi ngưng corticoid. Trong trường hợp tái phát : một liệu trình điều trị mới với corticosteroid có thể được tiếp tục thực hiện, nhưng việc sử dụng lâu dài các thuốc này là không nên vì những nguy cơ tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm đục thủy tinh thể, lượng đường trong máu cao, tăng nguy cơ nhiễm trùng và mất canxi từ xương (loãng xương ). Bác sĩ cần cân nhắc nguy cơ/lợi ích khi chỉ định điều trị theo phương pháp này. Nếu đã thực hiện corticosteroid lâu hơn ba tháng, bác sĩ có thể sẽ khuyên nên dùng canxi và vitamin D bổ sung để giúp duy trì mật độ xương.

2. Liệu pháp gamma globulin truyền tĩnh mạch (IVIG)

Năm 1981, Imbach và cộng sự đã chứng minh rằng truyền gamma globulin miễn dịch IVIG tĩnh mạch có thể làm tăng số lượng tiểu cầu ở những bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn.
Năm 1994, Blanchette và cộng sự đã chỉ ra rằng truyền IVIG có hiệu quả làm tăng SLTC ở hơn 80% bệnh nhi và có hiệu quả nhanh hơn steroid hoặc không điều trị gì. Liệu pháp này được khuyến cáo dùng trong điều trị cấp cứu cho những bệnh nhân bệnh nặng không thuyên giảm hoặc không đáp ứng với steroid hoặc những bệnh nhân có xuất huyết nặng nề. Nó cũng rất có giá trị trong điều trị cấp cho những bệnh nhân cần thiết phải phẫu thuật hoặc nhổ răng nhưng không nên áp dụng cho những bệnh nhân mà chỉ có triệu chứng xuất huyết đơn thuần
Cơ chế:
• Làm nghẽn thụ thể Fc của IgE trên hệ thống liên võng nội mô à giảm sự gắn kết kháng nguyên (tế bào tiểu cầu ) với kháng thể kháng tiểu cầu.
• Giảm sinh tự kháng thể
• Bảo vệ tiểu cầu và /hay mẫu tiểu cầu với kháng thể tiểu cầu
• Thanh thải nhiễm virus kéo dài do truyền kháng thể đặc hiệu
Chỉ định:
• Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh và dưới 2 tuổi, khi không đáp ứng với corticosteroid
• Điều trị xen kẽ với điều trị corticosteroid
• Điều trị cấp cứu cho những bệnh nhân bệnh nặng, những bệnh nhân có xuất huyết nặng nề
• Nó cũng rất có giá trị trong điều trị cấp cho những bệnh nhân cần thiết phải phẫu thuật hoặc nhổ răng
Đáp ứng với IVIG : 80% có đáp ứng ban đầu với IVIG. So với điều trị steroid đáp ứng với
điều trị IVIG nhanh hơn, xuất huyết giảm nhanh, tiểu cầu tăng nhanh, tuy nhiên tác dụng thường mất nhanh sau một vài tuần.
Độc tính của IVIG:
• Đau đầu sau tiêm IVIG, xảy ra ở 20% bệnh nhân, thường thoáng qua, nhưng có thể nặng.
• Sốt và rét run: gặp 1-3% bệnh nhân
• Phản vệ xảy ra ở bệnh nhân thiếu IgA, vì thế các kháng thể IgA trong cơ thể sẽ kết hợp với lượng nhỏ IgA có trong sản phẩm gamma globulin
• Thiếu máu tan máu Coombs dương tính vì có kháng thể nhóm máu (anti-A, anti- B, anti- D) có trong IVIG
• Nguy cơ viêm gan C ( HCV )

(Còn tiếp)

Read More

Phân loại bệnh lý xuất huyết giảm tiểu cầu

      Tùy theo thời gian kéo dài của bệnh lý, xuất huyết giảmtiểu cầu tự miễn ITP được chia thành 2 loại : cấp tính và mãn tính.

-                    - Xuất huyết giảm tiểu cầu cấp tính : thường kéo dài không quá 6 tháng, gặp nhiều ở trẻ nhỏ - cả trai và gái. Đây là loại hay gặp nhất và thường xuất hiện sau 1 đợt nhiễm trùng. Bệnh sẽ tự hết sau vài tuần tới vài tháng mà không có chuyển biến xấu hơn. Khoảng 80% số bệnh nhân nhi mắc ITP có số lượng tiểu cầu trở lại bình thường sau 6-12 tháng.

20% số bệnh nhân còn lại, có triệu chứng giảm tiểu cầu kéo dài, yêu cầu các liệu pháp điều trị tích cực như : dùng thuốc, truyền tiểu cầu hoặc phẫu thuật, và có thể trở thành mạn tính.

-                -  Xuất huyết giảm tiểu cầu mãn tính thường gặp ở người lớn, với thời gian kéo giảm tiểu cầu kéo dài trên 6 tháng. Tỷ lệ bệnh ở nữ giới thường cao gấp 2-3 lần so với nam giới. Đối với các bệnh nhân mãn tính, có số lượng tiểu cầu kéo dài và giảm mạnh (đặc biệt khi số lượng tiểu cầu xuống dưới 10000/ml), cần có những biện pháp phòng tránh chảy máu không cầm, đặc biệt là xuất huyết ở phổi, và xuất huyết não.

       Đối với bệnh nhân nhi, việc chia loại có thể cụ hơn, gồm 3 loại :

- Giảm tiểu cầu miễn dịch cấp tính khi tiểu cầu về bình thường (>150000/mm3) trong 3 tháng, không tái phát.

- Giảm tiểu cầu miễn dịch dai dẳng: không đạt được lui bệnh hoặc không giữ được bệnh ổn định sau khi ngừng điều trị, sau khi chẩn đoán 3- 12 tháng.

- Giảm tiểu cầu miễn dịch mãn tính: giảm tiểu cầu kéo dài > 12 tháng.

Việc phân loại bệnh lý xuất huyết giảm tiểu cầu (ITP) giúp các chuyên gia y tế quyết định liệu pháp điều trị an toàn và phù hợp nhất cho từng đối tượng.

Read More

Bệnh lý giảm tiểu cầu và hậu quả của tình trạng giảm tiểu cầu

A, Giảm tiểu cầu là gì?

Giảm tiểu cầu là tình trạng không hiếm gặp , do nguyên nhân dẫn tới tình trạng này rất đa dạng : như do dùng thuốc, do các bệnh lý gây loạn sản tủy, hay các nguyên nhân tới từ hệ miễn dịch.

Số lượng tiểu cầu bình thường lưu hành trong máu ngoại vi ở trong khoảng từ 150.000 – 450.000/ml máu, khi mức tiểu cầu thấp dưới 100.000/ml, được gọi là giảm tiểu cầu. (số lượng tiểu cầu từ 100.000-150.000/ml ở trong tình trạng xem xét).

B, Triệu chứng của giảm tiểu cầu

- Giảm tiểu cầu nhẹ thường không có triệu chứng, chỉ tình cờ phát hiện khi xét nghiệm huyết đồ.
- Giảm tiểu cầu nặng, ví dụ < 20.000/ microlít, có thể biểu hiện bởi chảy máu kéo dài khi bị đứt tay, hoặc ra huyết nhiều lúc hành kinh.
- Chảy máu tự phát có thể xảy ra khi giảm tiểu cầu nặng (< 10.000 đến 20.000 tiểu cầu/microlít). Thường gặp xuất huyết dưới da hoặc ở niêm mạc miệng, niêm mạc ống tiêu hóa, niêm mạc mũi, hầu, họng.
- Có thể gặp những nốt xuất huyết giảm tiểu cầu (petechiae); đó là các vết xuất huyết nhỏ bằng đầu kim, màu đỏ, phẳng, quan sát thấy dưới da ở những vùng thấp của cơ thể (như ở hai cẳng chân) do tăng áp suất vì trọng lực. Đây chính là hậu quả xuất huyết ở các mao mạch dưới da hoặc niêm mạc.
- Ban xuất huyết giảm tiểu cầu (purpura) là những nốt xuất huyết dưới da có đường kính >3 mm, có thể do sự hội tụ của các nốt xuất huyết. 

C, Các biến chứng của giảm tiểu cầu

- Xuất huyết và mất máu nhiều khi bị vết thương rách đứt da hay chấn thương.
- Xuất huyết tự phát do giảm tiểu cầu thường ít gặp, trừ phi số lượng tiểu cầu giảm xuống dưới 20.000.
- Giảm tiểu cầu tự miễn liên quan đến lupus có thể đi kèm với các biến chứng khác của lupus.
- Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (thrombotic thrombocytopenic purpura=TTP) hoặc hội chứng tăng ure máu tán huyết (hemolytic uremic syndrome=HUS) có thể gây ra các biến chứng thiếu máu nặng, lú lẫn, các biến đổi về thần kinh hoặc suy thận.
- Giảm tiểu cầu do heparin (heparin-induced thrombocytopenia=HIT) có thể gây các biến chứng rất nặng liên quan đến vấn đề đông máu. 

Tài liệu Tham Khảo

1. Stasi R, Amadori S, Osborn J, et al. Long-term outcome of otherwise healthy individuals with incidentally discovered borderline thrombocytopenia. PLoS Med 2006; 3:e24. 
2. Accessed on August 13, 2009. 
3. George JN, Vesely SK. Immune thrombocytopenic purpura--let the treatment fit the patient. N Engl J Med 2003; 349:903. 
4. British Committee for Standards in Haematology, Blood Transfusion Task Force. Guidelines for the use of platelet transfusions. Br J Haematol 2003; 122:10. 
5. Van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. The risk of spinal haematoma following neuraxial anaesthesia or lumbar puncture in thrombocytopenic individuals. Br J Haematol 2010; 148:15. 
6. Sarode R, Refaai MA, Matevosyan K, et al. Prospective monitoring of plasma and platelet transfusions in a large teaching hospital results in significant cost reduction. Transfusion 2010; 50:487.

Read More