Giảm tiểu cầu là nguyên nhân dẫn tới tình trạng chảy máu/ xuất huyết. Điều này được giải thích nhờ vai trò của các tế bào nhỏ bé này trong quá trình cầm máu.
Cùng tìm hiểu về tiểu cầu để có thể thấy rõ vai trò của những tế bào này nhé!
Tiểu cầu là gì?
Tiểu
cầu là 1 trong 3 loại tế bào máu cơ bản quan trọng (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu),
có kích thước rất nhỏ, đường kính từ 1-4 mm. Số lượng tiểu cầu bình thường
trong máu dao động từ 150.000 – 450.000 /ml.
Trong
máu, tiểu cầu thường có hình đĩa hoặc hình bầu dục. Khi ra ngoài cơ thể, hình
dáng tiểu cầu thay đổi rất vô định.
Đơn
vị tiểu cầu?
Đơn
vị tiểu cầu là khối tiểu cầu Pool.
Một
đơn vị khối tiểu cầu là lượng tiểu cầu được tách ra từ 1 đơn vị máu toàn phần
riêng lẻ và chứa tối thiểu 55 x 109 tiểu cầu, có thể tích 50-60 ml.
Khối
tiểu cầu Pool được sản xuất bằng phương pháp tách tiểu cầu từ máu toàn phần. Khối
tiểu cầu có thể tập trung từ 4 đến 5 người cho máu. Số lượng tiểu cầu khoảng
240 x 109 tiểu cầu.
Đơn
vị tiểu cầu tách từ máy tự động
Đối
với khối tiểu cầu từ 1 người cho máu bằng máy tách tế bào thì số lượng tiểu cầu
vào khoảng từ 300-500x109, có thể tích khoảng 250-400 ml. Nguy cơ nhiễm trùng
khi truyền khối tiểu cầu pool cao gấp 4-5 lấn so vơi truyền khối tiểu cầu tách
bằng máy tách tự động
Chức năng của tiểu cầu?
Tiểu
cầu tham gia và đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu, giúp hình
thành các cục máu đông và bảo vệ tính toàn vẹn của mạch máu.
Khi
có vết thương, vết rách gây chảy máu, các tế bào tiểu cầu gần đó sẽ nhận được
tín hiệu để vây đến vết thương. Tại đây các tế bào tiểu cầu sẽ tiếp tục giải
phóng các hoạt chất báo hiệu cho các tế bào tiểu cầu khác kéo đến, kết dính và
kích hoạt các yếu tố đông máu khác, tạo ra các cục máu đông tại vị trí tổn
thương, ngăn cản quá trình rò rỉ và chảy máu.
Do
vậy, nếu cơ thể thiếu tiểu cầu, quá trình đông máu sẽ không thể diễn ra bình
thường, làm kéo dài thời gian đông máu, thậm chí gây chảy máu khó cầm. Nếu
không có đủ tiểu cầu để cầm máu, cơ thể sẽ xuất hiện những vết bầm tím do máu
rò ra ngoài lòng mạch và được gọi là hiện tượng xuất huyết. Thiếu tiểu cầu có
thể gây ra rất nhiều bệnh lý chảy máu rất khác nhau : xuất huyết dưới da, xuất
huyết tiêu hóa, chảy máu cam, chảy máu chân răng, xuất huyết nội sọ…
Chức
năng cầm máu của tiểu cầu phụ thuộc vào cả số lượng và chức năng của tiểu cầu.
Trên thực tế, các bệnh lý xuất huyết giảm tiểu cầu thường là hệ quả của sự phối
hợp phức tạp giữa sự giảm cả số lượng và chức năng của tiểu cầu.
Do
vậy, trong các liệu pháp điều trị giảm tiểu cầu mới không chỉ cần chú trọng
nâng cao số lượng tiểu cầu mà viêc hỗ trợ tăng cường chức năng tiểu cầu cũng cần
hết sức quan tâm.
Ngoài
có vai trò quan trọng trong việc cầm máu, tiểu cầu còn giúp vận chuyện
serotonin – một chất dẫn truyền thần kinh liên quan tới nhiều quá trình sinh lý
trong cơ thể như : giấc ngủ, cảm giác thèm ăn hay điều chỉnh tâm trạng.
Không
những vậy, tiểu cầu còn giữ vai trò miễn dịch. Chúng có thể kiểm soát quá trình
viêm, điều chỉnh hệ miễn dịch bẩm sinh. Tiểu cầu có thể tương tác trực tiếp với
các vi sinh vật như vi khuẩn bởi, chúng là những thành phần đầu tiên xuất hiện
khi có vết thương và đóng vai trò chỉ huy hoạt động của các yếu tố còn lại tại
vết thương, nhờ việc giải phóng các hoạt chất hay truyền đi các tín hiệu báo động.
Tiểu cầu tương tác với vi khuẩn trực tiếp hoặc thông qua các protein. Các nhà
nghiên cứu nhận thấy rằng, tiểu cầu có khoảng 5000 loại protein, tham gia vào
hơn 13500 phản ứng khác nhau và chứa gần 1000 đích tác dụng của các loại thuốc.
Tiểu cầu được sinh ra ở đâu?
Tiểu
cầu được sinh ra ở tủy xương bởi các tế bào mẫu tiểu cầu có nhân lớn – CFU-GEMM
(megakaryocyte). Từ các mảnh nhỏ của tế bào mẫu tiểu cầu sẽ phát triển, dài ra
nối với nhau thành chuỗi các tế bào tiền tiểu cầu. Tiếp đó, các chuỗi tế bào tiền
tiểu cầu này sẽ giải phóng ra các tế bào tiểu cầu đơn lẻ hoặc các nhóm tế bào.
Mỗi tế bào mẫu tiểu cầu có thể sinh ra khoảng 3000 tế bào tiểu cầu.
Trung
bình 1 ngày, có khoảng 35000 đơn vị tế bào tiểu cầu được sinh ra, và số lượng
này có thể tăng lên ở những người mắc bệnh suy giảm tiểu cầu miễn dịch. Việc sản
xuất của tế bào mẫu tiểu cầu
megakaryocyte có thể bị can thiệp bởi các kháng thể kháng tiểu cầu, làm tăng tốc
độ sản sinh tế bào tiểu cầu.
Các
rối loạn có liên quan tới chức năng tủy xương có thể gây rối loạn sinh tiểu cầu,
như làm tăng hoặc giảm số lượng tiểu cầu được sinh ra. Các rối loạn này có thể
là các bệnh lý gây loạn tủy, suy tủy…, các thuốc ảnh hưởng tới chức năng tủy :
hóa, xạ trị trong điều trị ung thư…
Thrombopoietine
là một protein được sản xuất tại gan và lưu hành trong máu, có vai trò báo hiệu
tủy xương sản xuất tiểu cầu. Trong các bệnh lý khác có gây giảm tiểu cầu, người
ta thấy rằng mức thrombopoietin tăng, nhưng một điều đặc biệt, trong bệnh lý
ITP, mức TPO lại giảm. Đây có thể được xem xét như một hướng để nghiên cứu
phương pháp điều trị bệnh lý ITP dựa trên việc làm tăng mức TPO.
Tiểu cầu có tồn tại mãi trong máu?
Thông
thường, đời sống của tế bào tiểu cầu kéo dài từ 5-7 ngày.
Trong
cơ thể, cơ quan đảm nhiệm vai trò tiêu hủy các tế bào tiểu cầu già là lá lách.
Lách là nơi bắt giữ và tiêu hủy tiểu cầu cũng như các tế bào máu khác trong cơ
thể.
Những
phát triển bất thường của lá lách như lách to có thể làm tăng quá trình bắt giữ
và tiêu hủy tiểu cầu, gây giảm số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi. Do vậy
trong nhiều trường hợp giảm tiểu cầu nghiêm trọng, bệnh nhân có thể được chỉ định
phẫu thuật cắt lách nhằm giảm quá trình tiêu hủy tiểu cầu.
Ngoài
ra, tiểu cầu có thể bị tiêu diệt bởi các thành phần được gọi là kháng thể kháng
tiểu cầu. Các kháng thể này bám vào tiểu cầu, kích hoạt chuỗi các phản ứng tiêu
hủy tế bào tiểu cầu. Các kháng thể này có sẵn trong cơ thể và là 1 thành phần của
hệ miễn dịch. Chúng bám vào tiểu cầu khi hệ miễn dịch của cơ thể bị rối loạn về
chức năng.
Trong
bệnh lý ITP, các kháng thể gắn vào tiểu cầu thông qua các protein trên bề mặt
tiểu cầu là glycoprotein IIb/ IIIa. Và khi đó, đời sống của tế bào tiểu cầu chỉ
kéo dài từ vài giờ đến vài ngày tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh lý. Các
tiểu cầu bao phủ bởi kháng thể sẽ được nhận diện để các đại thực bào làm nhiệm
vụ tiêu hủy tại lá lách hoặc thậm chí tại gan.
Tài liệu tham khảo:
1.
Gronier B et al. “Evidence for a defective platelet L-tryptophan transport in
depressed patients.” Int Clin Psychopharmacol. 1993
Summer;8(2):87-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8345162
2.
Semple JW et al. “Platelets and innate immunity.” Cell Mol Life Sci. 2010
Feb;67 (4):499-511.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20016997
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20016997
3.
Cox D et al. “Platelets and the innate immune system: Mechanisms of
bacterial-induced platelet activation.” J Thromb Haemost. 2011
Mar 21. doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04264.x.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435167
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435167
4.
Catani L et al. “Dendritic cells of immune thrombocytopenic purpura (ITP)
show increased capacity to present apoptotic platelets to T lymphocytes.” Experimental
Hematology. Vol.34, Issue 7, July 2006, Pages 879-887.(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301472X06001962)
6.
Sarpatwari A et al. “Autologous 111 In-labelled platelet sequestration studies
in patients with primary immune thrombocytopenia (ITP) prior to splenectomy: a
report from the United Kingdom ITP Registry.” Br J Haematol. 2010
Dec;151(5):477-87. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20950403
Thông tin chính xác, khoa học, rất hữu ích! Thanks!
Trả lờiXóa